رویکرد کامل به پلورال افیوژن

این جدول زیر که توی رفرنس هست اضافه بشه

الگوریتم از توراسنتز تشخیصی آغاز می‌شود و پروتئین و LDH مایع پلورال (PF) اندازه‌گیری می‌گردد.
اگر هر یک از سه معیار زیر برقرار باشد، مایع اگزودا است:

نسبت PF/سرم پروتئین>  ۵/.

نسبت PF/سرم <  LDH .6

LDH مایع پلورال >  دو‌سوم حد بالای نرمال سرم

در این صورت، مراحل تشخیصی پیشرفته‌تر ادامه می‌یابد.

اگر هیچ‌کدام از معیارها برقرار نباشد، مایع ترانسودا است و معمولاً ناشی از نارسایی احتقانی قلب (CHF)، سیروز کبدی یا سندرم نفروتیک (نفروز) می‌باشد؛ بنابراین درمان بیماری زمینه‌ای آغاز می‌شود.

در صورت اگزودا بودن، اقدامات بعدی عبارت‌اند از:

اندازه‌گیری گلوکز مایع پلورال

انجام سیتولوژی مایع پلورال

شمارش دیفرانسیل سلول

کشت و رنگ‌آمیزی مایع پلورال

بررسی مارکر سل در مایع پلورال (مانند ADA یا PCR)

اگر گلوکز مایع پلورال <  ۶۰ mg/dL باشد، باید به بدخیمی، عفونت باکتریایی یا پلوریت روماتوئید فکر کرد.

در صورتی که تا این مرحله تشخیص مشخص نشده باشد، آمبولی ریوی باید در نظر گرفته شود و با سی‌تی آنژیوگرافی اسپیرال یا اسکن تهویه–پرفیوژن ریه بررسی گردد. در صورت تأیید، درمان آمبولی ریوی (PE) آغاز می‌شود.

همچنین، اگر مارکر سل مثبت باشد، درمان ضدسل شروع می‌گردد.

اگر علائم بیمار در حال بهبود باشد، فقط مشاهده بالینی کافی است.

اما اگر هیچ‌کدام از موارد فوق تشخیص را مشخص نکند و علائم بهبود نیابد، باید توراکوسکوپی پزشکی یا بیوپسی پلورال هدایت‌شده با تصویربرداری (مانند سونوگرافی یا سی‌تی) انجام شود تا علت دقیق اگزودا مشخص گردد.

جدول زیر هم توی رفرنس جدید اومده ولی توی ۲۰۲۲ نیست:

رویکرد کامل به پلورال افیوژن — هاریسون ۲۰۲۶

اولین نکته‌ای که هاریسون بیان می‌کند:
“هر افیوژن پلورال جدید یا ناشناخته، حتماً توراسنتز تشخیصی می‌خواهد — مگر اینکه دوطرفه باشد، بیمار CHF شناخته‌شده داشته باشد و با دیورتیک سریع بهتر شود”.
پس اولین کار: سوزن بزن، مایع بکش.

آزمایش‌های ضروری روی مایع (PF):

هاریسون می‌گوید این شش مورد همیشه باید بررسی شوند:

پروتئین PF و سرم

LDH PF  و سرم

گلوکز  PF

شمارش افتراقی سلول (نوتروفیل، لنفوسیت، مونوسیت)

کشت، رنگ‌آمیزی گرم و  AFB

سایتولوژی (برای بدخیمی)

معیار Light’s  تصمیم‌گیری اصلی:

هاریسون می‌گوید:
“اگر هرکدام از این سه مورد برقرار باشد ← اگزوداست”.

سه شرط اگزودات:

• نسبت پروتئین PF به سرم بیشتر از ۵
• نسبت LDH PF به سرم بیشتر از ۶
• LDH PF بیشتر از ۳.۲ حد بالای نرمال سرم

هشدار هاریسون: اگر بیمار CHF دارد و دیورتیک زیاد مصرف کرده، ممکن است ترانسودا به‌اشتباه اگزودا نشان داده شود. راه‌حل؟
اختلاف آلبومین سرم منهای آلبومین >  ۱.۲ PF g/dL → یعنی ترانسودا است.

اختلاف آلبومین سرم منهای آلبومین PF > 1.2 g/dL  ← یعنی ترانسودا است.

این معیارها حدود ۲۵٪ از ترانسوداها را به‌اشتباه به‌عنوان اگزودا شناسایی می‌کنند (که به آن‌ها اگزوداهای کاذب یا pseudoexudates  گفته می‌شود). این وضعیت معمولاً به‌دلیل وجود ترانسودای ناشی از دیورز (diuresed transudate) است.

اختلاف غلظت پروتئین بین سرم و مایع پلور (SPPG = serum to pleural fluid protein gradient) و اختلاف غلظت آلبومین بین سرم و مایع پلور (SPAG = serum to pleural fluid albumin gradient) به‌ترتیب بیش از  g/dL3.1 و  g/dL1.2 در  کنار یکدیگر می‌توانند اگزودات‌های کاذب را با حساسیت ۱۰۰٪ در نارسایی قلبی و ۹۹٪ در هپاتوتوراکس شناسایی کنند.

افزایش کلسترول در مایع پلور نیز، به‌ویژه وقتی همراه با افزایش LDH باشد، به‌نفع وجود اگزودای واقعی تفسیر می‌شود.

ترانسودات — چکار کنیم؟

ترانسودات یعنی مشکل سیستمیک است؛ باید دنبال علت در قلب، کبد یا کلیه بود.

علل شایع (۹۰٪):

نارسایی احتقانی قلب (CHF) شایع‌ترین علت

سیروز کبدی

نفروتیک سندرم

هیپوآلبومینمی شدید

شرح حال کلاسیک:

CHF: تنگی نفس شبانه، ناتوانی در درازکشیدن، ورم پاها، پرشدگی ورید گردنی، صدای S3، افیوژن دوطرفه

سیروز: شکمی پر از آب (آسیت)، زرد شده، رگ‌های عنکبوتی، افیوژن بیشتر در سمت راست

نفروتیک: ورم پاها، ادرار کف‌آلود، پروتئین ادرار  ۵> گرم در روز

درمان؟ فقط علت زمینه‌ای

CHF: فوروزماید ۸۰–۴۰ میلی‌گرم صبح و شب، اسپیرونولاکتون ۱۰۰–۲۵ میلی‌گرم روزانه، ساکوبیتریل–والسارتان (Entresto) 49 میلی‌گرم (دو بار در روز)

سیروز: اسپیرونولاکتون ۴۰۰–۱۰۰ میلی‌گرم در روز + فوروزماید ۱۶۰–۴۰ میلی‌گرم؛ اگر SAAG > 1.1 بود، آلبومین IV تزریق شود.

نفروتیک: لیزینوپریل ۴۰–۱۰ میلی‌گرم، کنترل فشارخون و تجویز استاتین.

اگزودات — فاز جدی‌تر:

هاریسون بیان می‌کند:
اگزودات یعنی مشکل موضعی است: عفونت، سرطان، آمبولی، سل، یا بیماری خودایمنی.

علل شایع اگزودات (به‌ترتیب شیوع):

پاراپنومونیک / امپی‌ما ← ۴۰٪

بدخیمی ← ۲۵٪

آمبولی ریوی ← ۱۵٪

سل ← ۱۰٪

ویروسی / روماتوئید ← ۵٪

شرح حال: تب بالای ۳۸.۵، سرفه چرکی، درد تیز قفسه سینه که با دم تشدید می‌شود، لرز شدید.

کلید تشخیص در PF:

pH < 7.2 ← امپی‌ما ← درناژ فوری

گلوکز <  ۶۰ mg/Dl

LDH > 1000

نوتروفیل > %50

 

درمان (هاریسون ۲۰۲۶):

آنتی‌بیوتیک IV:

جامعه‌ای: سفتریاکسون ۲–۱ گرم روزانه + آزیترومایسین ۵۰۰ میلی‌گرم روزانه

 بیمارستانی: پیپراسیلین – تازوباکتام ۴.۵ گرم هر ۶ ساعت

درناژ:

در صورت وجود لوکولاسیون ← لوله قفسه سینه  (Chest tube)

 در صورت پیچیدگی ← ۱۰ میلی‌گرم tPA + دورناز آلفا ۵ میلی‌گرم داخل پلور، دو بار در روز

در صورت عدم پاسخ VATS← (جراحی با دوربین).

بدخیمی (Malignant Pleural Effusion):

شایع در:

سرطان ریه، پستان، لنفوم، و مزوتلیوما  (مزوتلیوما توی رفرنس نوشته نشده)

شرح حال:

تنگی نفس تدریجی، کاهش وزن، گاه هموپتیزی، سابقه مصرف طولانی‌مدت سیگار.

کلید در PF:

سایتولوژی مثبت (۶۰٪ در اولین نمونه)

لنفوسیت غالب

گلوکز معمولاً نرم یا کمی پایین

درمان:

توراسنتز درمانی برای راحتی بیمار

پلورودزیس:

تالک ۵–۴ گرم یا داکسی‌سایکلین ۵۰۰ میلی‌گرم از طریق لوله

در صورت عود ← کاتتر دائمی (PleurX)

شیمی‌درمانی یا ایمونوتراپی سیستمیک

آمبولی ریوی (PE):
شرح حال:

تنگی نفس ناگهانی، درد تیز قفسه سینه، گاهی خون در خلط، ضربان قلب تند، سابقه DVT یا جراحی اخیر.

کلید در PF:

معمولاً خون‌آلود

نوتروفیل غالب

LDH بالا

تشخیص قطعی:
سی‌تی آنژیوگرافی اسپیرال (CTA) یا اسکن V/Q

درمان:

انوکساپارین 1mg/kg زیرجلدی هر ۱۲ ساعت

یا هپارین IV

سپس آپیکسابان ۱۰ میلی‌گرم دو بار در روز برای ۷ روز، بعد ۵ میلی‌گرم دو بار در روز.

سل پلورال (Tuberculous Pleural Effusion):
شایع در :

کشورهای اندمیک، بیماران HIV، مهاجران و تماس‌های نزدیک با بیمار سل.

شرح حال:

تب شبانه، عرق شبانه، کاهش وزن، سرفه خشک طولانی.

کلید در PF:

• لنفوسیت بالای ‎%۸۰‎
• ‎ADA‎ بالای ‎۴۰‎ واحد در لیتر
• پروتئین > ‎‎ ‎۵‎ ‎g/dL‎
• ‎PCR‎ یا کشت مثبت برای مایکوباکتریوم

درمان (رژیم استاندارد هاریسون ۲۰۲۶):

دو ماه فاز حمله:

• ایزونیازید ‎۵ mg/kg‎ (حداکثر ‎۳۰۰ mg‎)
• ریفامپین ‎۱۰ mg/kg‎ (حداکثر ‎۶۰۰ mg‎)
• پیرازینامید ‎۲۵–۳۰ mg/kg‎
• اتامبوتول ‎۱۵–۲۰ mg/kg‎

چهار ماه فاز نگهدارنده: فقط ایزونیازید + ریفامپین

اگر افیوژن حجیم یا چسبندگی دارد ← پردنیزولون  1mg/kg، سپس به‌تدریج کاهش یابد.

“اگر پس از بررسی کامل PF، سایتولوژی، کشت، ADA  و CTA هنوز تشخیص مشخص نشد و بیمار بهبود نیافت ← توراکوسکوپی پزشکی یا VATS با بیوپسی پلورال انجام شود”.

خلاصه نهایی رویکرد هاریسون ۲۰۲۶ (به‌ترتیب عملی):

توراسنتز ← Light’s criteria

ترانسودات ← درمان CHF یا سیروز

اگزودات ←pH ، گلوکز، سلول، کشت، سایتولوژی

pH < 7.2 ← درناژ + آنتی‌بیوتیک IV

لنفوسیت + ADA بالا ← TB  ← رژیم ۶ ماهه

سایتولوژی مثبت ← بدخیمی ← پلورودزیس

خون‌آلود + CTA مثبت ← PE  ← آنتی‌کواگولان

نامشخص ← توراکوسکوپی

 

Trapped lung  که توی ۲۰۲۲ کلا نیست: ( نمیدونم کجا باید بذارینش!)

 

ریه به‌دام‌افتاده (Trapped Lung):

ریه به‌دام‌افتاده، یعنی ریه‌ای که نمی‌تواند دوباره منبسط شود. این وضعیت زمانی رخ می‌دهد که پوسته‌ای فیبروتیک محدودکننده (fibrous restrictive peel) در اطراف پلور احشایی (visceral pleura) شکل بگیرد. این حالت معمولاً در زمینه پاتولوژی‌های مزمن پلوری–ریوی (long-standing pleuro-pulmonary pathology) دیده می‌شود.

هرچند اندازه‌گیری فشار پلور هنگام توراسنتز (pleural manometry) می‌تواند به تأیید تشخیص ریه به‌دام‌افتاده کمک کند، اما وجود پوسته ضخیم پلورال (thick pleural rind)، مشاهده هوا در تصویربرداری قفسه سینه پس از توراسنتز (pneumothorax ex vacuo) و عود سریع افیوژن (recurrence of effusion)  مدت کوتاهی پس از تخلیه، همگی نشانه‌هایی از عدم توانایی ریه برای انبساط مجدد بدون دکورتیکاسیون (decortication) هستند.