COPD)Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

با دو ویژگی مشخص می‌شوند:

1. علائم تنفسی مداوم
2. انسداد جریان هوا

COPD نباید صرفاً به عنوان ترکیب «برونشیت مزمن» و «آمفیزم» در نظر گرفته شود؛ بلکه یک طیف بالینی-پاتولوژیک است که این دو انتهای آن را تشکیل می‌دهند.

انواع:

1. آمفیزم:

ویژگی آن با تخریب و بزرگ شدن آلوئول‌ها هست که دارای تعریف اناتومیکی است.

2. برونشیت مزمن

بیماری مزمنی که همراه سرفه و خلط و دارای تعریف بالینی است.

3. بیماری راه های کوچک

برونشیول ها تنگ یا تعدادشان کم شده.

COPD دارای اهمیت هست از جانب اینکه چهارمین علت شایع مرگ است.

در اسپیرومتری بیمار برای COPD  باید انسداد مزمن جریان هوا داشته باشد که در مواجه با عوامل محیطی مضر مانند سیگار و biomass (دود حاصل از سوختن) ایجاد شده است.

اختلال تکاملی و ژنتیکی در COPD  تاثیر دارد و مهمترین روش تشخیص هم اسپیرومتری ست.

ریسک فاکتورهای COPD

1. سیگار:

یک ریسک فاکتور مهم در مرگ و میر ناشی از برونشیت مزمن و آمیفزم، سیگار است که مصرف آن با کاهش FEV1  ارتباط مستقیم دارد و بصورت pack.year  (حاصل‌ضرب میانگین تعداد پاکت مصرف شده در روز در تعداد کل سال مصرف سیگار) تعریف می‌شود.

تاثیر سیگار با اثر در COPD در افراد مختلف، متفاوت است.

سیگار برگ و پیپ در COPD  دخیل هستند اما با اثر کمتر نسبت به سیگار.

COPD به دلیل مصرف بالای سیگار، در مردان  شایع‌تر است اما در زنان نیز در حال افزایش است.

اگر فردی که مزمن سیگاریه اسپیرومتری طبیعی و COPD  ندارد، کیفیت سلامتی پایین‌تر بوده و توانایی فعالیت کمتری دارد و

ct scan هم شواهدی از آمفیزم و یا بیماری مجاری هوا وجود دارد و FEV1 نیز بطور پیوسته درحال کاهش است.

2. افزایش پاسخدهی راه های هوایی:

اگرچه افزایش پاسخ‌دهی به محرک های خارجی مانند متاکولین و هیستامین یکی از ویژگی های آسم است؛ اما در بسیاری ازمبتلایان COPD  نیز وجود دارد.

افزایش پاسخدهی راه‌های هوایی معیار پیش‌بینی‌کننده مهمی برای افت عملکرد ریوی در سال های بعد است.

افرادی که در دوران کودکی مبتلا به آسم شده‌اند به احتمال بیشتری در بزرگسالی به COPD مبتلا می‌شوند.

در نتیجه آسم و افزایش پاسخ‌دهی راه تنفسی ریسک فاکتور مهمی در COPD است.

3. عفونت های تنفسی:

عفونت تنفسی از علل مهم حملات شدید COPD است؛ مانند پنومونی که در دوران کودکی ریسک COPD در سنین بالاتر را افزایش میدهد.

4. تماس شغلی:

مواجه با ذرات و غبار محیط کار موجب علائم تنفسی و انسداد مجاری میشوند.

کار در معدن ذعال سنگ، معدن طلا و کارخانه‌های منسوجات پنبه یک ریسک فاکتور برای COPD است؛ به‌ویژه تماس با ذغال سنگ که یک ریسک فاکتور مهم برای آمفیزم دربیماران سیگاری و غیر‌سیگاری.

برای COPD اثر تماس شغلی نسبت به سیگار کمتره.

5. آلودگی هوا:

علائم تنفسی در افرادی که در شهر زندگی می‌کنند نسبت به روستایی‌ها بیشتر است ولی برای COPD همچنان اثبات نشده ولی در برخی از کشورها، آلودگی هوا ناشی از پخت و پز به‌عنوان ریسک فاکتور برای COPD است.

6. Passive smoker یا مواجهه غیر مستقیم با سیگار :

تماس اطفال با مادر سیگاری به‌طور واضحی اختلال در رشد ریه ها را نشان داده است در صورتی که مواجهه زودرس با تنباکو در دوران جنینی موجب کاهش قابل ملاحظه‌ای در عملکرد ریوی می‌شود.

در COPD برای افت شدید عملکرد ریه همچنان اثبات نشده است.

7. کمبود آلفا یک آنتی تریپسین (α۱-AT):

کمبود شدید الفا یک انتی تریپسین یک ریسک فاکتور ژنتیکی ثابت شده در COPD است.

آلل های  α۱-AT :

الف) الل M با سطح طبیعی α۱-AT

ب) الل S با کاهش مختصر α۱-AT

ج) الل Z با کاهش زیاد α۱-AT (در ۱ درصد سفید پوستان)

افرادی که دو الل Z و یا یک الل Z و یک الل خنثی دارند ژنوتیپ Pi^Z دارند که شایع ترین نوع کمبود α۱-AT است و این افراد به COPD زودرس مبتلا می‌شوند. اگر بیمار کاهش شدید α۱-AT و سیگاری باشد در سنین پایین‌‌تر به COPD مبتلا می‌شود.

برای غربالگری کمبود α۱-AT از یک تست آزمایشگاهی استفاده می‌شود که سنجش ایمونولوژیک سطح α۱-AT در سرم است.

آسم + جنس مذکر در افراد با ژنوتیپ Pi^Z شانس ابتلا به COPD را افزایش می‌دهند.

افرادی که هتروزیگوت هستند یعنی M  و Z را باهم دارند؛ α۱-AT سطح متوسطی دارد که با مصرف سیگار احتمال ابتلا به COPD زیاد می‌شود.

 

 

فیزیوپاتولوژی

• اسپیرومتری:

کاهش پایدار در میزان جریان بازدمی پرقدرت یافته در COPD است.

• تغییرات در اسپیرومتری:

1. کاهش FEV1 ولی برخلاف آسم در COPD به‌ندرت پاسخ قابل توجهی به برونکودیلاتور استنشاقی می‌دهد هرچند حدود ۱۵ درصد افزایش در FEV1 ممکن است دیده شود.
2. در COPD هوا داخل ریه به دام می‌افتد و پرهوایی نام پیدا می‌کند.(HYPERINFLATION)

در نتیجه RV و نسبت RV به TLC افزایش پیدا می‌کند. در اثر پرهوایی شدید ممکن است TLC در مراحل انتهایی افزایش پیدا کند.

3. به علت انسداد جریان هوا در COPD نسبت FEV1 به FVC کاهش پیدا می‌کند.
4. تبادل گازی

تهویه غیر‌یکنواخت و عدم تناسب تهویه–خونرسانی (MISMATCH)، ویژگی COPD است. مکانسیم اصلی کاهش PaO2 در COPD، عدم تناسب تهویه–خونرسانی است لذا افزایش اکسیژن به‌صورت مختصر به روش استنشاقی به‌طور موثری هیپوکسی ناشی از COPD را درمان می‌کند.

 

پاتولوژی

سیگار کشیدن می‌تواند راه های هوایی بزرگ، کوچک(کمتراز ۲میلی‌متر) و فضای آلوئولی را تحت تاثیر قرار دهد. تغییرات راه های هوایی بزرگ باعث سرفه و خلط می‌شود درحالی‌که تغییرات در الوئول و راه هوایی کوچک باعث تغییرات فیزیولوژیک می‌شود.

امفیزم و اسیب به مجاری کوچک در اغلب افراد مبتلا به COPD دیده می‌شود.

  عدم تعادل بین پروتئاز و آنتی‌پروتئاز(مثل آنتی‌تریپسین) و بین اکسیدان و آنتی‌اکسیدان از عوامل اصلی تخریب پارانشیم هستند.

  آپوپتوز سلول‌های اپی‌تلیال و اندوتلیال در آلوئول‌ها نقش مهمی در از دست رفتن سطح تبادل گاز دارند.

  بازسازی ناکارآمد(abnormal repair) باعث می‌شود پس از آسیب، بافت جدید عملکردی نباشد.

 

معیار گلد برای ارزیابی میزان انسداد جریان هوا استفاده می‌شود.

مرحله GOLD	شدت	اسپیرومتری
I	خفیف	۰.۷>FEV1/FVC و FEV1 ≥ ۸۰%
II	متوسط	۰.۷>FEV1/FVC و ۵۰%≤FEV1 <80%
III	شدید	۰.۷>FEV1/FVC و ۳۰%≤FEV1 <50%
IV	بسیار شدید	۰.۷>FEV1/FVC و FEV1 <30%

• علاوه بر FEV1، هاریسون تأکید می‌کند که شدت علائم بالینی و دفعات تشدید(Exacerbation frequency) باید برای تعیین شدت و درمان در نظر گرفته شود، نه فقط اسپیرومتری.
• سیستم GOLD جدید (پس از ۲۰۲۳) بیماران را بر اساس علائم (CAT, mMRC) و تعداد حملات تشدید به گروه‌های A تا E تقسیم می‌کند.

 

1. در مراحل اولیه COPD اکثرا راه‌های هوایی کوچک و متوسط درگیر می‌شوند به‌طوری که بیشتر بیماران دارای GOLD1 و یا GOLD2 هستند. در این مراحل امفیزم خفیف بوده یا درکل نبوده است. اولین مراحل انسداد جریان هوا در راه های هوایی کوچک است.
2. مراحل پیشرفته یعنی GOLD4 (ویا GOLD3 ) به‌صورت تیپیک با امفیزم گسترده مشخص می‌گردد لذا وجود امفیزم در CT قفسه سینه هم در مراحل اولیه و دیررس COPD به نفع خطر پیشرفت بیماری است.

تعداد کمی از بیماران GOLD4، امفیزم ندارند.

• راه های هوایی بزرگ: سیگار کشیدن اغلب موجب بزرگی غدد موکوسی و هیپرپلازی سلول های گابلت می‌شود. این تغییرات با سرفه و تولید موکوس حاکی از یک برونشیت مزمن، متناسب است؛ ولی این اختلال ربطی به انسداد جریان هوا ندارد.
• راه های هوایی کوچک: محل اصلی افزایش مقاومت در اکثر مبتلایان COPD، مجاری هوا با قطر کمتر یا مساوی ۲ میلی‌متر است.

تغییرات سلولی

1. متاپلازی کلاب‌سل(CLUB) و تبدیل ان به گابلت سل
2. هیپرتروفی عضلات صاف
3. در COPD پیشرفته، تعداد زیادی از راه های هوایی کوچک و عروق ریز (microvascular) ازبین می‌روند.

• پارانشیم ریه: امفیزم با تخریب فضاهای تهویه‌ای از جمله برونشیول تنفسی، الوئولار‌داکت و الوئول ها مشخص می‌شود.

تغییرات پارانشیم ریه در سیگاری ها همراه با افزایش ماکروفاژ، نوتروفیل و لنفوسیت های B و T به‌خصوص سلول های CD8 در الوئول ها است.

• انسداد مجاری هوایی کوچک hallmark اصلی COPD است.
• مطالعات اتوپسی نشان داده‌اند که در بیماران سیگاری، حدود ۶۰٪ از مجاری هوایی کوچک از بین رفته‌اند پیش از آنکه FEV1 کاهش قابل توجهی پیدا کند.
• افزایش ضخامت دیواره برونشیول با رسوب کلاژن و افزایش سلول‌های التهابی از اولین تغییرات میکروسکوپی است.
• افزایش ترشح موکوس و از دست رفتن اپی‌تلیوم مژک‌دار، مکانیسم مهم انسداد است.
• آسیب در COPD به‌صورت ناهمگن (heterogeneous) است؛ بعضی نواحی ریه طبیعی‌اند درحالی‌که نواحی دیگر دچار تخریب شدیدند.
• در مراحل پیشرفته، از بین رفتن عروق مویرگی آلوئولی (capillary rarefaction) نیز رخ می‌دهد که در بروز هیپوکسمی مزمن و افزایش فشار ریوی نقش دارد.
• التهاب مزمن با نفوذ ماکروفاژها، نوتروفیل‌ها و لنفوسیت‌های CD8+ همراه است که از ویژگی‌های افتراق‌دهنده COPD از آسم (که التهاب CD4+ و ائوزینوفیلی دارد) است.

انواع امفیزم

1. امفیزم مرکز لوبولاری (centrilobular) شایع ترین نوع در سیگاری ها است که لوب های فوقانی و سگمان فوقانی لوب تحتانی درگیر و بیشتر فوکال است.
2. امفیزم تمام لبولی (panlobular) معمولا در مبتلایان به کمبود α۱-AT دیده می‌شود و لوب تحتانی را درگیر می‌کند.
3. پاراسپتال: ۱۰ الی ۱۵ درصد موارد رخ داده و در طول لبه پلور دیده می‌شود اما بخش های مرکزی ریه را درگیر نمی‌کند که این نوع امفیزم با التهاب شدید راه های هوایی و امفیزم مرکز لبولی همراه است.
4. نوع غیرطبیعی (Irregular Emphysema) نیز در هاریسون توصیف شده که در اطراف اسکارهای پارانشیمی رخ می‌دهد و به‌طور معمول در اثر آسیب قبلی (عفونت یا جراحی) است.
5.  میزان و نوع آمفیزم در CT قفسه سینه با رزولوشن بالا (HRCT) قابل تعیین است و با افت FEV1 و DLCO همبستگی دارد.

 

پاتوژنز

انسداد مجاری هوا: اصلی‌ترین تغییر فیزیولوژیک COPD است که ممکن است در اثر بیماری های مجاری هوا و امفیزم ایجاد شده باشد. راه های هوایی کوچک به‌وسیله سلول ها(هیپرپلازی و تجمع )، موکوس و فیبروز تنگ می‌شوند.

تخریب گسترده راه های هوایی کوچک، HALLMARK اصلی COPD است.

 

سیر بیماری COPD

• سیر کاهش FEV1:

1. خطر مرگ ناشی از COPD ارتباط نزدیکی با کاهش FEV1 دارد.
2. میزان کاهش عملکرد ریوی می‌تواند با تغییر عوامل محیطی (ترک سیگار) تعدیل شود.
3. قطع سیگار در سنین پایین‌تر نسبت به زمانی که کاهش عملکرد ریه ایجاده شده بسیار مفیدتر است.
4. میزان کاهش FEV1 سالیانه در COPD خفیف، بیشترین و در COPD بسیار شدید کمترین میزان را دارد.

• سیربالینی در مصرف‌کنندگان مزمن سیگار:

در افراد سیگاری مزمن که FEV1 و نسبت FEV1 به FVC طبیعی دارند تغییرات قابل توجهی در تصاویر CT-SCAN (شامل آمفیزم و افزایش ضخامت دیواره های مجاری هوایی) دیده می‌شود.

COPD در این بیماران به‌طورمعمول با دو الگو پیشرفت می‌کند:

1. الگو با غلبه امفیزم: در این الگو، امفیزم در اوایل سیر بیماری ایجاد می‌شود و از GOLD1 به GOLD4 پیشرفت می‌کند.
2. الگو با غلبه بیماری های راه های هوایی: دراین بیماران، در اوایل سیر بیماری شواهد التهاب مجاری هوایی و امفیزم اندک مشاهده می‌شود. به‌تدریج FEV1 کاهش اما نسبت آن به FVC حفظ می‌شود. به این الگو اسپیرومتری با حفظ نسبت       ( PRISm ) گفته می‌شود. امفیزم در این بیماران در مراحل انتهایی ایجاد می‌شود ممکن است مستقیما به GOLD3,4 برسد.
3. هیپوکاپنی در مراحل اولیه و هیپرکاپنی در مراحل پیشرفته به‌علت خستگی عضلات تنفسی و افزایش فضای مرده رخ می‌دهد.
4. افزایش work of breathing و کاهش خاصیت ارتجاعی ریه (elastic recoil) باعث احساس تنگی نفس می‌شود.
5. کاهش ظرفیت دم (Inspiratory capacity) شاخص مهمی از شدت پرهوایی و یکی از بهترین پیش‌بینی‌کننده‌های محدودیت فعالیت است.

نکات تکمیلی

۱. نقش التهاب سیستمیک: COPD فقط محدود به ریه نیست؛ افزایش سطح CRP، IL-6، TNF-α و مارکرهای التهابی در خون باعث عوارضی مثل کاهش توده عضلانی، آترواسکلروز و دیابت نوع ۲ می‌شود.
۲. استرس اکسیداتیو: رادیکال‌های آزاد حاصل از دود سیگار باعث تخریب DNA، مهار آنزیم‌های ترمیم و افزایش مرگ سلولی در ریه می‌شوند.
۳. عضلات تنفسی: پرهوایی مزمن موجب تغییر در فیبرهای عضله دیافراگم (از نوع I به IIb) و در نتیجه خستگی زودرس می‌شود.
۴. عروق ریوی: تخریب بستر مویرگی و انقباض عروق در پاسخ به هیپوکسی منجر به هیپرتانسیون ریوی و در نهایت کورپولمونال می‌شود.

 

تظاهرات بالینی

شرح حال:

سه علامت شایع دارند: سرفه، خلط و تنگی نفس کوششی که ممکن است این علائم از ماه‌ها و سال‌ها قبل از مراجعه به پزشک داشته باشند.

• در بسیاری از بیماران، سرفه صبحگاهی اولین علامت است.
• خلط معمولاً در ابتدا شفاف و غلیظ است و با پیشرفت بیماری یا عفونت ثانویه، چرکی و زرد-سبز می‌شود.
• تنگی نفس معمولاً در دهه‌ی پنجم یا ششم زندگی ظاهر می‌شود و به‌صورت تدریجی پیشرفت می‌کند.
• برخی بیماران کاهش فعالیت خود را ناخودآگاه با اجتناب از فعالیت‌های شدید جبران می‌کنند، بنابراین شدت واقعی بیماری تا مراحل پیشرفته آشکار نمی‌شود.
• تنگی نفس کوششی: تنگی نفس کوششی اغلب به‌صورت افزایش تلاش برای تنفس، احساس سنگینی، تشنگی هوا و تنفس منقطع ( GASPING ) بیان می‌شود. فعالیت هایی که با کار بازو در ان نقش دارد به‌ویژه شانه و بالاتر در بیماران COPD دچار مشکل می‌شود فعالیت‌هایی که اجازه می‌دهد بازوهای بیمار به‌صورت محافظ بدن قرار گیرد و از عضلات فرعی تنفسی استفاده شود، مانند هل دادن چرخ‌دستی و راه رفتن روی تردمیل، بهتر تحمل می‌شود.
• با پیشرفت COPD، تظاهر اصلی بیماری به شکل تشدید تنگی نفس کوششی و محدودیت بیشتر قدرت بیمار در انجام فعالیت های شغلی و غیرشغلی است.
• در مراحل پیشرفته، بیماران با انجام فعالیت روزمره نیز دچار مشکل می‌شوند.
• همراه با بدتر شدن انسداد تعداد حملات تشدید بیماری ( EXACERBATION ) بیشتر می‌شود، همچنین بیماران ممکن است دچار هیپوکسی درحالت استراحت شوند و نیازمند اکسیژن کمکی شوند.

• هر حمله‌ی تشدید منجر به کاهش دائمی در FEV1 و افزایش مرگ‌ومیر می‌شود.
• میانگین تعداد Exacerbation در بیماران شدید حدود ۲ تا ۳ بار در سال است.
• شایع‌ترین علت تشدید، عفونت‌های ویروسی و باکتریال تنفسی است.

 

 

یافته های فیزیکی:

1. در ابتدا سیر COPD ممکن است معاینه فیزیکی کاملا نرمال باشد. سیگاری‌ها ممکن است علائم و نشانه‌های مصرف سیگار مانند بوی دود را داشته باشند و یا ذرات نیکوتین روی ناخن انها باقی مانده باشد.
2. در معاینه فیزیکی مبتلایان به بیماری شدیدتر، طولانی شدن مرحله بازدم و ویز بازدمی قابل توجه است. همچنین نشانه‌هایی از پرهوایی ریه مانند: قفسه سینه بشکه ای و زیاد شدن حجم ریه با حرکات ضعیف دیافراگم که در دق ارزیابی می‌شود، وجوددارد.
3. بیماران با انسداد شدید جریان هوا ممکن است از عضلات تنفسی کمکی یا فرعی استفاده کنند و برای تسهیل فعالیت عضلات SCM، اسکالن و عضلات بین دنده ای، به‌صورت TRIPOD ( سه پایه ) بنشینند. بیمار ممکن است دچار سیانوز در لب و بستر ناخن شود.
4. بیمارات مبتلا به امفیزم لاغر و در زمان استراحت سیانوز ندارند و از عضلات تنفسی فرعی استفاده می‌کنند به‌همین علت به انها PINK PUFFER گفته می‌شود.

امروزه این تقسیم‌بندی کلاسیک کمتر استفاده می‌شود، زیرا بیشتر بیماران ترکیبی از هر دو فنوتیپ هستند. به‌جای آن، مفهوم “فنوتیپ و اندوتیپ” در هاریسون مطرح شده است، که شامل مشخصات بالینی (مثل تشدید مکرر، آمفیزم غالب یا برونشیت غالب) و بیولوژیکی (مانند سطح ائوزینوفیل یا پاسخ به ICS) است.

5. بیماران مبتلا به برونشیت مزمن، چاق و سیانوتیک هستند و به انها BLUE BLOATERS گفته می‌شود.
6. علائم در COPD پیشرفته:
   بیماری پیشرفته می‌تواند با کاشکسی، کاهش وزن مشخص و کاهش بافت چربی زیرپوستی به‌طور منتشر همراه باشد. این وضعیت به‌علت تغذیه ناکافی و افزایش سطح سیتوکاین التهابی مانند TNF-α ایجاد می‌شود.

• لاغری یک عامل مستقل با پیش اگهی ضعیف در COPD است.
• بعضی از بیماران COPD پیشرفته، حین دم حرکات متناقض دنده‌ها به داخل را دارند که نشانه HOOVERS است که به‌علت تغییر محور انقباض دیافراگم روی قفسه سینه، ناشی از پرهوایی طولانی و تدریجی است.
• از زمانی که درمان با اکسیژن کمکی رایج شده نارسایی قلب راست که بنام کورپولمونل نامیده میشود غیر شایع شده است.
• کلابینگ (چماقی شدن انگشتان) از علائم COPD نیست و درصورت کلابینگ در جریان COPD، شایع ترین علت ان سرطان ریه است.

یافته های ازمایشگاهی و تصویر برداری

• یافته هاى اسپیرومترى: ویژگی  اصلى COPD، انسداد جریان هوا است. درتست هاى عملکردى ریه، انسداد جریان هوا باکاهش FEV1 و کاهش نسبت FEV1 به FVC مشخص مى‌شود. با بدترشدن بیمارى، ممکن است حجم هاى ریوى افزایش یابد، بنابراین ظرفیت کل ریوى (TLC)، ظرفیت عملى باقی‌مانده (FRC) و حجم باقی‌مانده (RV) افزایش مى‌یابد.

 

درامفیزم، DLCO کاهش مى‌یابد که نشان‌دهنده تخریب پارانشیم ریه است. کاهش DLC0 یک یافته کاراکتریستیک براى آمفیزم است.

نکته: میزان انسداد جریان هوا یک عامل مهم در تعیین پیش آگهى در COPD بوده وبراساس طبقه بندى gold مشخص می‌شود.

• ABG و اکسی‌متری: تغییر ph در ازای تغییر PCO2 به این صورت است که در وضعیت حاد ۰٫۰۸ واحد به ازاء mmHg۱۰ و در حالت مزمن ۰,۰۳ واحد به ازای mmHg۱۰ تغییر مى‌کند.

به نکات زیر توجه کنید:

1. نارسایى تهویه‌اى (تنفسى) به صورت PC02 بیش از mmHg  ۴۵ تعریف مى‌شود.
2. ABG جزء مهم ارزیابى بیمارانى است که با علائم تشدید بیماری مراجعه مى‌کنند.
3. هماتوکریت بالا و وجود هیپرتروفى بطن راست در ECG نشان‌دهنده هیپوکسمى مزمن است.

• Chest X-ray: وجود bullae(حباب بسیار بزرگ) در CXR به‌همراه کاهش خطوط پارانشیمی یا هیپرلوسنسى، مطرح‌کننده آمفیزم هستند. افزایش حجم هاى ریوى وصاف شدن دیافراگم، پرهوایی ریه را مطرح می‌کنند.
• CT-Scan: تست قطعی براى تعیین وجود یا عدم وجود آمفیزم، الگوى آمفیزم و بیمارى راه هاى هوایى متوسط و بزرگ، CT-Scan است.

 کاربردهاى دیگر CT-Scan عبارتند از:

۱- تشخیص بیمارى همزمان ازجمله بیمارى هاى بینابینى ریه و برونشکتازى که از عوارض شایع COPD هستند.

۲- افراد سیگارى مبتلا به COPD که در ریسک بالاى کنسر ریه هستند، می‌توان به کمک CT -Scan آنها را تشخیص داد.

۳- درانواع پیشرفته COPD مى توان از CT-Scan براى تعیین اثربخشى جراحى استفاده کرد.

 

• HRCT: در HRCT، الگوی “low attenuation areas (LAA)” شاخص شدت آمفیزم است.

HRCT ·برای افتراق COPD از بیماری‌های بینابینی ریه یا برونشکتازی نیز مفید است.

در بیماران سیگاری COPD، گاهی با HRCT می‌توان ضایعات مشکوک به سرطان ریه را زودتر از CXR نشان داد.

 

• تست α۱-AT: تست al – انتى تریپسین (α۱-AT) باید جهت تمام بیماران مبتلا به COPD یا آسم که دچار انسداد مزمن جریان هوا هستند، انجام شود.

1.  سنجش سطح سرمى α۱-AT ، جهت آغاز بررسى بیماران باید انجام گیرد ودر صورتى که سطح ان پایین باشد، باید جهت تشخیص قطعی کمبود α۱-AT نوع PI (مهارکننده پروتناز) تعیین شود.
2.  تشخیص قطعى کمبود α۱-AT مستلزم تعیین نوع PI است. در مورد الل هاى PI شایع (Z. S, M) مى‌توان از ژنوتیپ مولکولى استفاده نمود.

 

درمان

COPD پایدار

اهداف درمان:

۲ هدف اصلى درمان در مبتلایان به Stable COPD عبارتند از:

• تخفیف علائم: کاهش علائم تنفسى، افزایش تحمل فعالیت و ورزش و بهبود وضعیت سلامتى
• کاهش خطرات آینده: پیشگیرى از پیشرفت بیمارى، پیشگیرى و درمان حملات Exacerbation و کاهش مرگ ومیر

اقدامات درمانى:

تنها ۳ اقدام درمانى زیر موجب افزایش میزان بقاء در مبتلایان به COPD می‌شود:

۱. قطع سیگار

• ترکیب درمان دارویی + مشاوره رفتاری مؤثرترین روش است.
• در بیماران COPD ترک سیگار باعث کند شدن افت سالانه FEV1 می‌شود و تنها مداخله‌ای است که به‌طورمستقیم روند بیماری را تغییر می‌دهد.

۲. اکسیرن درمانى در بیماران با هیپوکسمى مزمن

۳. جراحى کاهش دهنده حجم (LVRS) در برخى ازمبتلایان به آمفیزم

• توجه درمان استنشاقى سه گانه شامل بتاآگونیست هاى طولانى اثر (LABA)، آنتاگونیست هاى موسکارینى طولانى اثر (LAMA) و کورتیکواستروئیدهاى استنشاقى (ICS) موجب کاهش مرگ ومیر در برخى مبتلایان به COPD مى‌شوند.
• خطر پنومونی، کاندیدیاز دهانی و کاهش تراکم استخوان با مصرف طولانی ICS وجود دارد.
• مزیت اصلی در بیمارانی است که تشدیدهای مکرر یا فنوتیپ آسم-‌COPD overlap دارند.

 

توجه! برونکو دیلاتورهاى استنشاقى LAMA ممکن است مرگ‌ومیر را کاهش دهند.

 

 

درمان دارویی

ترک سیگار

تمام بیماران سیگارى مبتلابه COPD باید به ترک سیگار تشویق شوند و درمورد مزایاى ترک سیگار آموزش ببینند. دارودرمانى به‌طور قابل توجهى، موجب افزایش احتمال موفقیت درترک سیگار مى‌شود. توصیه انجمن جراحان عمومى آمریکا به تمام سیگارى‌ها این است که در صورت عدم وجود منع مصرف دارویى، براى ترک سیگار از دارو استفاده کنند. ۳ درمان دارویى عبارتنداز:

1. بوپروپیون
2. جایگزین‌هاى نیکوتین که براى این منظور از آدامس، برچسب‌هاى پوستى، استنشاقى، اسپرى‌هاى بینى استفاده مى‌شود.
3. Varenicline: یک اگونیست-انتاگونیست رسپتور نیکوتینى است.

برونکودیلاتورها (گشادکننده‌هاى برونش)

درمان اولیه براى تقریبا تمام مبتلایان به COPD، برونکودیلاتورها هستند. این داروها، علائم را تسکین داده و موجب کاهش حملات تشدید مى‌شوند. بهتر است جهت کاهش عوارض، این داروها به صورت استنشاقى مصرف شوند.

نکته اى بسیارمهم در مبتلایان به COPD علامت‌دار باید از برونکودیلاتورهاى طولانى اثر به صورت منظم و برونکودیلاتورهاى کوتاه اثر در صورت نیاز استفاده نمود .

• آنتاگونیست‌هاى موسکارینى (آنتى‌کلینرژیکها)

1. آنتى‌کلینرژیکهاى کوتاه اثر: ایپراتروپیوم بروماید (آتروونت) یک انتى کلینرژیک کوتاه اثر بوده که موجب بهبود علائم و اصلاح سریع FEV1 می‌شود.
2. آنتى‌کلینرژیکهاى طولانى اثر: آنتاگونیست هاى موسکارینى طولانى اثر (LAMA)، موجب بهبود علائم وکاهش حملات Exacerbation مى‌شوند. مهم ترین داروى این گروه تیوتروپیوم است. تیوتروپیوم میزان مرگ ومیر را هم کاهش مى‌دهد.
3. عوارض جانبى: مهم‌ترین عارضه آنتى کلینرژیک‌ها، خشکى دهان است.

• بتاآگونیست‌ها

1. بتاآگونیست‌هاى کوتاه اثر: بتاآگونیست‌هاى کوتاه اثر موجب تخفیف علائم و بهبود سریع عملکرد ریوى مى‌گردند.
2. بتاآگونیست‌هاى طولانى اثر: بتاآگونیست‌هاى طولانى اثر (LABA) موجب بهبود علائم و کاهش حملات Exacerbation می‌شوند ولى این اثرات به اندازه انتاگونیست‌هاى موسکارینى طولانى اثر (LAMA) نیست.
3. عوارض جانبى: لرزش و تاکى‌کاردى عوارض اصلى بتاآگونیست‌ها هستند.

• ترکیب بتاآگونیست‌ها و آنتاگونیست موسکارینى

ترکیب بتاآگونیست استنشاقى وآنتاگونیست موسکارینى در بهبود عملکرد ریوى و کاهش حملات Exacerbation بهتراز هریک ازداروهاى فوق به تنهایى است.

• کورتیکواستروئیدهاى استنشاقى

اهمیت: مهم ترین نقش کورتیکواستروئیدهاى استنشاقى در درمان COPD، کاهش حملات Exacerbation است.

اندیکاسیون ها:

• در بیمارانى که تعداد ائوزینوفیل‌هاى خون کمتر از ۱۰۰ در میکرولیتر است، تجویز ICS فایده اى ندارد.
• در بیمارانى که تعداد ائوزینوفیل‌هاى خون بیشتر از ۱۰۰ در میکرولیتر است، ICS مفید خواهد بود.
• در بیمارانى که تعداد ائوزینوفیل‌هاى خون مساوى یا بیشتراز ۳۰۰ در میکرولیتر است. در بیمارانى که به مصرف سیگار ادامه می‌دهند، مزایاى ICS کمتر است.

 

• اندیکاسیون‌هاى تجویز کورتیکواستروئیدهاى استنشاقى در مبتلایان به COPD عبارتنداز:

1. بیمارانى که بیش از ۲ بار در سال دچار حملات Exacerbation مى‌شوند. (مهم‌ترین اندیکاسیون)
2. بیمارانى که به علت یک حمله Exacerbation در بیمارستان بسترى شده‌اند.

نحوه تجویز: کورتیکو استروئیدهاى استنشاقى (ICS) هیچ‌گاه به‌تنهایى در COPD تجویز نمى‌شوند و باید همراه با یک LABA یا در ترکیب با LAMA+LABA تجویز شوند.

عوارض جانبى: عوارض جانبى کورتیکواستروئیدهاى استنشاقى عبارتنداز:

1. کاندیدیاز اروفارنژیال
2. پنومونى
3. کاهش دانسیته استخوانى
4. کاتاراکت

قطع کورتیکواستروئید هاى استنشاقى: در بیمارانى که Stable هستند مى‌توان کورتیکواستروئیدهاى استنشاقى را قطع نمود. قطع این داروها موجب افزایش حملات Exacerbation نمى‌شود ولى ممکن است با کاهش مختصر عملکرد ریوى همراه باشد.

 

• کورتیکواستروئیدهاى خوراکى

مصرف طولانى مدت کورتیکواستروئیدهاى خوراکى در درمان COPD توصیه نمى‌شود.

عوارض جانبى: مصرف طولانى مدت گلوکوکورتیکوئیدهاى خوراکى با عوارض قابل توجهى همراه است که عبارتنداز:

۱- استئوپروز  ۲- افزایش وزن ۳- کاتاراکت ۴- عدم تحمل گلوکز ۵- افزایش خطر ابتلا به عفونت

قطع تدریجى پردنیزولون در بیمارانى که به مدت طولانى تحت درمان با دوز کم دارو (حدود mg/d 10) بودند، هیچ‌گونه تأثیر نامطلوبى بر تعداد حملات تشدید بیمارى، کیفیت زندگى و یا عملکرد ریوى ندارد.

 

• تئوفیلین

تئوفیلین موجب بهبودى نسبى در میزان جریان هوا و ظرفیت حیاتى ( VC ) مى‌شود، ولی به علت عوارض و تداخلات دارویى در خط اول درمان دارویى قرار ندارد.

عوارض جانبى: عارضه شایع تئوفیلین، تهوع است. تاکى کاردى ولرزش هم گزارش گردیده است.

جهت کاهش عوارض وتوکسیسیته تئوفیلین، مانیتورینگ سطح خونى تئوفیلین لازم است.

 

 

• مهارکننده PDE4

روفلومیلاست: روفلومیلاست یک مهارکننده انتخابى فسفودى‌استراز۴ ( PDE4 ) است که تعداد حملات تشدید (Exacerbation) را در مبتلایان COPD شدید، برونشیت مزمن و سابقه قبلى Exacerbation، کم می‌کند. اثر این دارو بر روى انسداد جریان هوایى وعلائم، محدود است.

عوارض جانبى: عوارض شایع روفلومیلاست شامل تهوع، اسهال و کاهش وزن است.

• آنتى بیوتیک ها

یکى ازعلل حملات تشدید COPD، عفونت هاى باکتریال هستند؛ به همین دلیل تجویز روزانه آزیترومایسین موجب کاهش حملات Exacerbation درافرادى که در طى ماه گذشته دچار این حملات شده‌اند مى‌گردد؛ همچنین اولین حمله تشدید COPD را به تأخیر مى‌اندازد. آزیترومایسین در بیماران مسن و مراحل پایین تر GOLD بیشترین اثربخشى را داشته و در افراد سیگارى، تأثیر ان اندک است.

 

• اکسیژن

اهمیت: اکسیژن کمکى تنها درمانى است که میزان مرگ‌ومیر را در مبتلایان به COPD کم مى‌کند.

اندیکاسیون: اکسیژن درمانى کمکى در مبتلایان به هیپوکسمى در حالت استراحت (O2sat مساوى یا کمتراز ۸۸٪ یاکمتراز ۹۰٪ همراه با علائم هیپرتانسیون ریوى، نارسایی قلب یا اریتروسیتوز) تأثیر واضحى در کاهش مرگ‌ومیر دارد.

نحوه تجویز: در چنین بیمارانى باید تجویز اکسیژن کمکى به صورت مداوم صورت بگیرد چراکه هرچه تعداد ساعت ها و روزهاى مصرف اکسیژن افزایش یابد، میزان مرگ‌ومیر کمتر مى‌شود .

تجویز اکسیژن کمکى براى بیماران مبتلا به COPD با هیپوکسمى متوسط در حال استراحت یا هیپوکسمى فقط درطى فعالیت، اثر قابل ملاحظه اى در کاهش مرگ‌ومیر ندارد.

 

 

• درمان تقویتى a1-AT

براى افراد مبتلابه کمبود شدید a1-AT، درمان تقویتى با a1 -AT وریدى در دسترس مى‌باشد. توصیه مى‌شود قبل ازشروع درمان تقویتى واکسیناسیون هپاتیت B انجام شود.

اندیکاسیون درمان: معیار شروع درمان تقویتى با a1-AT این است که سطح سرمى a1-AT کمتر از ۱۱ µm (حدود mg/dL50) باشد که معمولاً درافراد Pi^Z اینگونه است. از آنجایى که تنها بخشى از مبتلایان به کمبود شدید a1-AT به COPD دچار مى‌شوند، درمان تقویتى a1-AT، در بیماران مبتلا به کمبود شدید a1-AT که عملکرد ریوى و CT-Scan طبیعى ریه دارند، توصیه نمى‌شود. در بیمارانى که درمان تقویتى a1-AT دریافت مى‌کنند، سرعت پیشرفت آمفیزم کاهش مى‌یابد .

 

گروه بندى COPD پایدار

شدت بیمار مبتلا به COPD براساس علائم تنفسى (براساس سیستم امتیازدهى mMRC یا CAT) و تعداد حملات Exacerbation در سال به ۴ گروه A،B،C،D تقسیم مى‌شوند.

• سیستم امتیازدهى mMRC:

براساس شدت تن’ى نفس، سیستم امتیازدهى به صورت زیر است:

1. امتیاز صفر: تن’ى نفس فقط در فعالیت شدید
2. امتیاز۱: ایجاد تنگى نفس هنگام دویدن درزمین صاف یا راه رفتن آهسته در سر بالایى
3. امتیاز ۲: راه رفتن آهسته تر یا ایستادن طى راه رفتن به علت ایجاد تنگى نفس
4. امتیاز ۳ : تنگى نفس بعد از راه رفتن به میزان ۱۰۰ یارد (هر ۱یارد ۹۱.۴۴ سانتى‌متر است، یعنى تقریبا بعد از ۹۰ متر راه رفتن دچار تنگى نفس‌مى شود) یا ایجاد تنگى نفس پس از چند دقیقه پیاده‌روى
5. امتیاز ۴: تنگى نفس شدید به حدى بوده که بیمار نمى‌تواند از خانه خارج شود؛ همچنین بیمارانى که هنگام تعویض لباس هم دچار تنگى نفس مى‌شوند.

• سیستم امتیازدهى CAT:

نمره امتیاز در این روش بین صفر تا ۴۰ مى‌باشد. براساس ۸ پارامتر زیر به بیمار امتیاز مى‌دهند: سرفه، خلط، تنگى نفس هنگام بالا رفتن یک ردیف پله، احساس فشردگى قفسه سینه، محدودیت فعالیت در منزل، اعتماد به نفس براى ترک منزل، وضعیت خواب و انرژى.

• گروه A:

این گروه کم علامت و Low Risk هستند، مشخصات این گروه عبارتند از:

1. امتیاز mMRC، صفر تا یک بوده یا امتیاز CAT کمتراز ۱۰ است.
2. سابقه صفر تا یکبار Exacerbation بدون بسترى شدن را دارند.

• گروه B:

• این گروه پرعلامت وLow risk هستند. مشخصات این گروه عبارتند از:

1. امتیاز mMRC، بیشتر یا مساوى با ۲ بوده یا امتیاز CAT بیشتر یا مساوى ۱۰ است.
2. سابقه صفر تا یکبار Exacerbation بدون بسترى شدن دارد.

• گروه C:

کم علامت ولى High risk هستند. مشخصات این گروه عبارتند از:

1. امتیاز mMRC، صفر تا یک بوده یا امتیاز CAT کمتراز ۱۰ مى‌باشد.
2. سابقه ۲ یا بیشتر Exacerbation یا حداقل یک Exacerbation منجر به بسترى دارند.

• گروه D:

پرعلامت و High risk هستند. مشخصات این گروه عبارتند از:

1. امتیاز mMRC، بیشتر یا مساوى با ۲ بوده یا امتیاز CAT، بیشتر یا مساوى ۱۰ است.
2. سابقه ۲ یا بیشتر Exacerbation یا حداقل یک Exacerbation منجر به بسترى دارند.

 

 

 

درمان COPD در گروه‌هاى مختلف

• گروه A: تجویز یک برونکودیلاتور
• گروه B: تجویز یک برونکودیلاتور طولانى اثر (LAMA یا LABA)

• گروه C: تجویز LAMA
• گروه D:

1. LAMA
2. LABA + LAMA: اگر CAT بیمار بیشتر از ۲۰ باشد.
3. LAMA + ICS: اگر ائوزینوفیل مساوى یا بیشتر از ۳۰۰ در میکرولیتر باشد.

 

درمان‌هاى غیر‌دارویی

• مراقبت‌هاى عمومى: بیماران مبتلا به COPD باید سالانه واکسن آنفلوانزا دریافت کنند؛ همچنین واکسن پنوموکوکى و واکسن بوردتلا پرتوسیس نیز توصیه مى‌شود.
• توانبخشى ریوى (Pulmonary Rehabilitation): یک برنامه درمانى شامل ورزش، آموزش، مشاوره روانپزشکى وتغذیه می‌باشد. توانبخشى در COPD داراى فواید زیر است:

1. بهبود کیفیت زندگی
2. بهبود تنگى نفس
3. افزایش توان ورزش
4. کاهش میزان بسترى در یک دوره‌ی  ۱تا ۱۲ ماهه

 

• جراحى کاهش حجم ریه (LVRS=Lung Volume Reduction Surgery): در بیماران به‌دقت انتخاب شده مبتلا به آمفیزم، جراحى جهت خارج نمودن قسمت هاى آمفیزماتو موجب بهبود توان فعالیت، عملکرد ریه و بهبود بقاء مى‌شود.

عوامل مؤثر در پیش آگهى: دو عامل مهم در تعیین پیش آگهى در عمل LVRS عبارتند از:

1. محل آناتومیک آمفیزم: آمفیزم درلوب‌هاى فوقانى براى جراحى مناسب است.
2. توان فعالیت بعد از توانبخشى

 

کاندید ایده آل براى LVRS: بیمارانى که آمفیزم آنها در لوب هاى‌فوقانى بوده و توان فعالیتى پایینى بعد از توانبخشى دارند، بیشترین فایده را از LVRS میبرند.

کنتراندیکاسیون ها: اگر بیمار مبتلا به COPD، یکى از موارد زیر و FEV1 کمتراز ۲۰٪ مورد انتظار را داشته باشد، نباید تحت عمل جراحى LVRS قرار گیرد:

1. مشاهده آمفیزم منتشر در CT-Scan
2. DLCO کمتر از ۲۰% مورد انتظار

امروزه از روش هاى برونکوسکوپیک نیز براى کاهش حجم ریه استفاده مى‌شود.

 

• پیوند ریه: در COPD دومین اندیکاسیون اصلى پیوند ریه مى‌باشد.

بیمارانى که براى پیوند ریه در نظر گرفته مى‌شوند باید:

1. انسداد بسیار شدید جریان هوا داشته باشند.
2. على رغم حداکثر درمان دارویى و طبى دچار ناتوانى شدید باشند.
3. مبتلا به مشکلات کبدى، کلیه و بیمارى هاى قلبى کشنده نباشند.

تهویه دو فشاری (NIV–BiPAP) میزان مرگ‌ومیر و نیاز به اینتوباسیون را به‌طور قابل توجهی کاهش می‌دهد.

شایع‌ترین پاتوژن‌ها: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, و ویروس‌ها (به‌ویژه RSV و رینوویروس).

در بیماران بستری، کنترل دقیق قند خون و جلوگیری از ترومبوز وریدی (با LMWH) توصیه می‌شود.

 

حملات تشدید COPD (Exacerbation)

• ویژگى حملات Exacerbation: بروز حملات تشدید بیمارى در سیر COPD بسیار مهم است، حملات تشدید بیمارى معمولا به شکل دوره‌هایى افزایش تنگى نفس، سرفه، ویز و یا تغییر مقدار و کیفیت خلط مى‌باشد. ممکن است حملات تشدید بیمارى با سایر علائم بیمارى شامل تب، درد عضلانى، گلودرد همراه باشد یا بدون این علائم باشد.
• ریسک فاکتورها

1. سابقه حملات Exacerbation، قوى ترین پیشگویى براى این حملات است.
2. افزایش قطر شریان ریوى نسبت به آئورت در CT-Scan
3. وجود ریفلاکس معده به مرى (GERD)
4. میزان انسداد جریان هوا: بیمارانى که انسداد شدید جریان هوا ( FEV1 کمتراز ۵۰٪) یا انسداد بسیار شدید جریان هوا (FEV1 کمتراز ۳۰٪) دارند به طور متوسط ۱ تا ۳ حمله Exacerbation در سال دارند.

• عوامل تشدید کننده

1. عفونت هاى باکتریال جدید دربیش از۵۰٪ موارد نقش مهمى دارند.
2. عفونت هاى تنفسى ویروسى در ۳ موارد وخامت COPD دیده مى‌شوند.
3. در ۲۰ تا ۳۵٪ موارد هیج فاکتور زمینه سازى کشف نمى‌شود.

• ارزیابى

1. دربیماران مبتلابه COPD زمینه اى شدید که دچار دیسترس تنفسى متوسط یا شدید هستند و یا مواردى که علائم موضعى دارند باید Chest X Ray یا CT قفسه سینه انجام شود. در۲۵% موارد CXR یا CT غیر طبیعى بوده و شایع ترین یافته‌ها درآن پنومونى و CHF است.
2. دربیماران مبتلابه COPD پیشرفته که سابقه هیپرکاربى دارند، کسانى که تغییر وضعیت هوشیارى (خواب آلودگى و کنفوزیون) دارند یا افرادى که دیسترس تنفسى شدید دارند، باید ABG انجام شود. وجود هیپرکاربى ( PCO2 بیشتر از mmHg 45 ) یک جز مهم تصمیم گیری در درمان است.
3. برخلاف حملات تشدید آسم، تست هاى عملکردى ریوى (PFT) در تشخیص یا درمان حملات وخامت COPD نقشى ندارد .
4. حتماً باید به فکر آمبولى ریه بود؛ چراکه حملات Exacerbation، ریسک آمبولى ریه را بالا مى‌برند.
5. بیماران دچار اسیدوز تنفسى وهیپرکاربى، هیپوکسمى قابل توجه، بیمارى زمینه اى شدید، افرادى که امکان مراقبت مناسب در منزل ندارند وکسانى که پذیرش مناسب براى درمان تجویز شده ندارند، باید در بیمارستان بسترى شوند.

مهم ترین ریسک فاکتور بسترى شدن به دنبال حمله تشدید COPD، سابقه بسترى قبلى است.

درمان Acute Exacerbations

• برونکودیلاتورها: اغلب بیماران با B – آگونیست استنشاقى که معمولاً همراه بایک آنتاگونیست موسکارینى تجویز مى‌شود، درمان مى‌شوند. بیماران اغلب درشروع با نبولایزر درمان مى‌شوند. استفاده از نبولایزر در بیماران سالمند وافراد مبتلا به دیسترس تنفسى موجب تسهیل درمان مى‌شود. دلیل متقاعد کننده اى جهت اضافه نمودن متیل‌گزانتین ها(مثل تئوفیلین) به این رژیم دارویى وجود ندارد ولى اگر تجویز شوند باید جهت به حداقل رساندن عوارض دارویى، سطح سرمى آن مورد ارزیابى قرار گیرد.
• آنتى‌بیوتیکها: باکترى هایى که اکثراً در تشدید COPD نقش دارند؛ عبارتنداز: استرپتوکوک پنومونیه، هموفیلوس آنفلوانزا، موراکسلا کاتارالیس و کلامیدیا پنومونیه. ویروس ها نیزاز علل مهم تشدید COPD هستند. انتخاب انتى بیوتیک براساس الگوى منطقه اى حساسیت آنتى بیوتیکى و شرایط بالینى بیمار مى‌باشد. اکثر پزشکان، مبتلایان به حملات متوسط تا شدید بیمارى راحتى در صورت عدم وجود اطلاعاتى مبنى بر دخیل بودن یک پاتوژن خاص توسط آنتى بیوتیک درمان مى‌کنند.
• گلوکوکورتیکوئیدها: در بیماران بسترى در بیمارستان مصرف گلوکوکورتیکوئیدها موجب کاهش طول دوره بسترى، تسریع بهبودى و کاهش احتمال عود حمله تشدید بیمارى تا ۶ ماه مى‌شود. فواید درمان به مدت ۲ هفته با گلوکوکورتیکوئید نسبت به ۸ هفته درمان غیر قابل تمایز مى‌باشد.

• پروتکل GOLD ، ۴۰-۳۰ mg ، پردنیزولون خوراکى یا معادل آن رابراى دوره ۵ تا ۱۰ روزه به صورت سرپایى پیشنهاد مى‌کند. هیپرگلیسمى به ویژه در بیمارانى که قبلا دیابت آنها تشخیص داده شده شایع ترین عارضه حاد درمان با گلوکوکورتیکوئید خوراکى است.
• اکسیژن درمانى: به منظور حفظ اشباع اکسیژن شریانى به میزان ۹۰٪ یا بیشتر باید اکسیژن کمکى تجویز نمود. هم در بیماران مبتلا به هیپرکاربى حاد و هم در بیماران دچار هیپرکاربى مزمن، تجویز اکسیژن کمکى، تهویه دقیقه اى را کم نمى کند، لیکن در برخى از بیماران تجویز اکسیژن کمکى سبب افزایش ناچیز شریانى (عمدتاً از طریق تغییر نسبت Q/V در ریه) مى‌گردد، این امر نباید سبب غفلت پزشکان از تجویز اکسیژن لازم به منظور بهبود هیپوکسمى شود.
• حمایت تهویه‌اى مکانیکى غیرتهاجمى (NIPPV): شروع تهویه با فشار مثبت به صورت غیرتهاجمى (NIPPV) در بیماران دچار نارسایى تنفسى (PCO2 بیشتر از mmHg 45) منجر به کاهش قابل ملاحظه در میزان مرگ‌ومیر و نیاز به لوله‌گذارى (اینتوباسیون) و عوارض درمان در طول مدت بسترى مى‌شود. کنتراندیکاسیون‌هاى انجام NIPPV عبارتند از:

1. ناپایدارى قلبى عروقى
2. اختلال وضعیت ذهنى
3. عدم همکارى بیمار
4. ترشحات بسیار زیاد یا ناتوانى در تخلیه ترشحات ریوى
5.  اختلالات یا تروماهاى جمجمه‌اى به طورى که مانع قرار دادن ماسک شود.
6.  چاقى شدید
7.  سوختگى شدید

• تهویه مکانیکى تهاجمى: تهویه مکانیکى تهاجمى از طریق لوله اندوتراکنال در موارد زیر اندیکاسیون دارد:

1. دیسترس تنفسى شدید علی رغم درمان اولیه
2. هیپوکسمى تهدیدکننده حیات
3. هیپرکاربى شدید و یا اسیدوز شدید
4. تغییر شدید در وضعیت ذهنى
5. ایست تنفسى
6. ناپایدارى همودینامیک

توجه مرگ‌ومیر بیمارانى که نیازمند تهویه مکانیکى هستند در موارد خاص بسترى ۱۷-۳۰٪ است، در بیماران ۶۵ ساله یا بالا‌تر که جهت درمان در ICU بسترى گردیده‌اند، مرگ‌ومیر در سال بعد(مستقل از استفاده از تهویه مکانیکى) دو برابر شده و به ۶۰٪ مى‌رسد.